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海外就醫:藥物結構會不會影響還有反應呢?

時間:2019-04-09 07:15??? 瀏覽:
鑒于癌細胞對蒽環類藥物的耐藥機制,國外醫學領域受到廣泛關注。MDR 1基因產物P-糖蛋白和ABCC 1(通常稱為MRP1)基因產物MRP-1的轉運可能是導致藥物濃度降低的可能機制。兩人都是ATP結合家族的成員,并在囊性纖維化中包含了擴增的cftr基因。
 
其他耐藥機制,包括拓撲異構酶n的下調或突變,出國看病攜康國際醫療服務機構。解毒藥如谷胱甘肽或谷胱甘肽轉移酶可增加MU7、TP 53突變、Bcl-2過表達等抗凋亡分子的表達。出國看病攜康國際醫療服務機構了解到,通過去除多藥耐藥基因來逆轉蒽環類藥物耐藥性的臨床嘗試并不有效。
 
  最近的研究試圖預測對蒽環類藥物的敏感性增加。拓撲異構酶DCT的過度表達被認為是治療HER-2陽性乳腺癌的有效生物標志物。
在新輔助化療中,拓撲異構酶IIa高表達和病理完全緩解率高的患者支持拓撲異構酶n過度表達的假說,可以預測蒽環類藥物的療效。Bartlett等人報告說,表皮生長因子家族(HER1、HER2和HER3)的正常表達是總體生存改善的預測因子。在這一回顧性分析中,出國看病攜康國際醫療機構了解到表皮生長因子家族(EGF)(HER1、HER2和HER3)的正常表達是以提高總生存率為基礎的。拓撲異構酶II或KI-67不具有預測價值。
 
出國看病攜康國際了解到,在尋找心臟毒性較小的蒽環類藥物的歷史研究中發現,米托蒽醌是蒽醌中最有效的蒽醌之一。出國看病攜康國際醫療服務機構了解到,與阿霉素相比,米托蒽醌的抗腫瘤光譜非常有限,早期的臨床試驗表明,它在抗腫瘤光譜和心臟毒性方面與蒽環類藥物有顯著差異。
 
目前,米托蒽醌由于參與氧自由基產生的能力減弱,被認為是輕微的心臟毒性;此外,血管外損傷和惡心嘔吐也相對較輕。出國看病攜康國際醫療服務機構了解到,蒽醌和蒽醌的結構與蒽醌的結構不同,因為蒽醌缺乏糖類,而米托蒽醌較少參與單電子還原反應。
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